Agnieszka Rybak-Wolf erhält Alzheimer-Forschungsförderung

Wie erhöhen die Genvariante ApoE4 und das Herpes-simplex-Virus gemeinsam das Alzheimer-Risiko? Agnieszka Rybak-Wolf erhält eine Förderung der „Stiftung Alzheimer Initiative“, um die molekularen Wechselwirkungen dieser Risikofaktoren zu erforschen.

 

Dr. Agnieszka Rybak-Wolf, Leiterin des Organoid-Labors am Max Delbrück Center in Berlin, wurde von der „Stiftung Alzheimer Initiative“ mit einer Forschungsförderung in Höhe von 200.000 Euro ausgezeichnet, um frühe molekulare Mechanismen zu untersuchen, die zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit beitragen könnten.

"Mein Ziel ist es, die Gen-Umwelt-Interaktionen aufzudecken, die die frühesten krankheitsassoziierten Prozesse auslösen", so Agnieszka Rybak-WolfLeiterin des Organoid-Labors.

Die Förderung ermöglicht eine dreijährige Studie darüber, wie das Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) mit einem bekannten genetischen Risikofaktor für Alzheimer, der Genvariante ApoE4, interagiert. „Wir verstehen noch nicht vollständig, warum manche Menschen an Alzheimer erkranken, während andere trotz ähnlicher Risikofaktoren gesund bleiben“, sagt Rybak-Wolf. „Mein Ziel ist es, die Gen-Umwelt-Interaktionen aufzudecken, die die frühesten krankheitsassoziierten Prozesse auslösen.“

Rund 95 Prozent aller Alzheimer-Fälle sind sporadisch; sie werden nicht durch vererbte Mutationen verursacht, sondern durch ein komplexes Zusammenspiel von genetischen und Umweltfaktoren. Frühere Studien haben gezeigt, dass sowohl ApoE4 als auch HSV-1 das Alzheimer-Risiko jeweils unabhängig voneinander erhöhen. Menschen, die ApoE4 tragen und gleichzeitig eine latente HSV-1-Infektion aufweisen, scheinen jedoch ein noch höheres Risiko für die Entwicklung der Erkrankung zu haben – die Ursachen dafür sind bislang unklar.

Diese Wissenslücke will Rybak-Wolf schließen, indem sie hochentwickelte menschliche Gehirnorganoide – aus Stammzellen gezüchtete Miniatur-Gehirnmodelle – einsetzt, um zu untersuchen, was geschieht, wenn Gehirnzellen mit unterschiedlichen ApoE-Varianten dem HSV-1 ausgesetzt werden. Mittels Analyse der molekularen Wechselwirkungen und durch den Vergleich mit Patient*innenproben hofft Rybak-Wolf, frühe zelluläre Warnsignale und potenzielle therapeutische Angriffspunkte zu identifizieren.

Langfristig zielt ihre Arbeit darauf ab, die Behandlung in Richtung Prävention zu verschieben. Ihre Forschung könnte dazu beitragen, die Grundlage für neue Strategien zu schaffen, um die Krankheit zu stoppen, bevor irreversible Hirnschäden entstehen.

 

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